Случай успешного лечения пациента с синдромом вторичной полиорганной недостаточности, развившегося после экстренного оперативного лечения острого расслоения грудной аорты.

Чл. корр. РАМН, д.м.н., проф. Ю.В. Белов, д.м.н., проф. А.А.Еременко, к.м.н. М.А.Бабаев,
к.м.н. Э.Р. Чарчян, к.м.н. В.А. Гулешов, А.С.Коровина, к.м.н. Н.С.Богомолова, к.м.н. Т.Д. Орешкина
РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН, Москва

Ключевые слова: острое расслоение грудной аорты, вторичная полиорганная недостаточность, нозокомиальная пневмония.

В данном клиническом примере представлен случай успешного экстренного оперативного лечения расслоения восходящего отдела грудной аорты с наличием гемоперикарда и синдрома вторичной полиорганной с помощью применения комбинированных методов интенсивной терапии.

В Российском научном центре хирургии им. академика Б.В.Петровского РАМН в отделе хирургии аорты и её ветвей с 6 по 29 апреля 09 находился пациент Б. 63 лет с диагнозом: Соединительно-тканная дисплазия. Острое расслоение аорты II типа по De Bakey с разрывом. Тампонада сердца. Гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4. Хроническая обструктивная болезнь лёгких, средней тяжести.

Анамнез заболевания: около 6 лет отмечает подъёмы АД с максимальным уровнем до 170/100 мм рт. ст. Регулярная гипотензивная терапия не проводилась. Утром 06.04.2009 г. внезапно появились интенсивные боли за грудиной. Несмотря на приём обезболивающих препаратов, боли усилились, и на этом фоне произошла потеря сознания. Бригадой СМП пациент был доставлен в НИИ СП им. Склифосовского, где была выполнена спиральная компьютерная томография, при которой выявлена аневризма восходящего отдела аорты с острым расслоением аорты 2 типа по De Bakey, гемоперикард.

Для выполнения оперативного вмешательства пациент переведен в Российский научный центр хирургии им. академика Б.В.Петровского РАМН.

7.04.2009 пациенту выполнена экстренная операция: Аневризмэктомия. Ревизия дуги аорты. Удаление гематомы вокруг устья ПКА. Протезирование восходящей аорты синтетическим протезом Integard 30 мм (хирург- чл.-корр. РАМН Ю.В. Белов).

Экстренная операция начата при нестабильной гемодинамике (АД 80/50 мм рт. ст., ЧСС 120 уд/мин, ЦВД при этом 200 мм вод. ст.), которая усугубилась после вводной анестезии и интубации больного. После подключения и начала АИК через бедренные сосуды выполнен доступ к аорте (срединная стернотомия, вскрыт перикард). В перикарде обнаружено большое количество сгустков (около 500 г) и алой жидкой крови (до 400 мл), после эвакуации, которых обнаружен дефект задней стенки восходящей аорты с профузным кровотечением в этой зоне. Произведена мобилизация дистального сегмента восходящей аорты, и после пережатия ее перед брахиоцефальным стволом выполнена стандартная реконструкция.

Длительность искусственного кровообращения (ИК) - 96 мин, ишемия миокарда (ИМ) - 47 мин. Интраоперационная кровопотеря составила 3500 мл. Замещение произведено 980 мл эритроцитарной массы, аутоэритроцитами (Cell-Saver) – 680 мл, свежезамороженной плазмой – 1380 мл, тромбомассой – 200 мл.

Пациент поступил в отделение реанимации на ИВЛ, в состоянии медикаментозного сна. Гемодинамика: АД 124/76 мм рт. ст., ЧСС 74 ударов в мин., ЦВД - 65 мм вод. ст., поддерживалась инфузией допамина в дозе 3 мкг/кг/мин, изокета в дозе 200 нг/кг/мин.

На ЭКГ: синусовый ритм, элевация сегмента ST во II ,III aVF, V6 отведениях. В легких дыхание проводится во всех отделах, значительно ослаблено в нижних отделах с обеих сторон. Индекс P/F менее 200. На рентгенограмме грудной клетки отмечается расширение талии сердца, гиповентиляция нижних отделов легких с обеих сторон. В анализах крови повышение АСТ до 213, АЛТ до 155, КФК до 400 ед/л, МВ-КФК до 13.5%, общего билирубина до 39.5 мкмоль/л, прямого – до 11 мкмоль/л, креатинина крови – до 2.7 мг%, лейкоцитоз до 21.8*109/л, с палочкоядерным сдвигом до 10.5%, СОЭ – 17 мм/ч, тромбоцитопения – 87 *109/л. Состояние оценено как тяжелое, что обусловлено наличием сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне интраоперационного инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка; дыхательной недостаточности на фоне обострения ХОБЛ, гиповентиляции нижних отделов лёгких, печеночно-почечной недостаточности.

8.04.09 - Состояние пациента тяжёлое, что обусловлено сохраняющейся сердечно-сосудистой недостаточностью, дыхательной недостаточностью, почечной недостаточностью, наличием энцефалопатии. На контрольной рентгенограмме: слева высокое стояние купола диафрагмы, справа признаки пневмонии нижней доли. Пациент экстубирован и переведен на неинвазивную масочную вентиляцию с положительным давлением на вдохе. (ИВЛ =17 часов), снижена степень кардиотонической поддержки. Уровень креатинина крови - 309 мкмоль/л. Сохраняется лейкоцитоз до 23.3 *109/л, палочкоядерный сдвиг до 14%, лимфоциты – 5%. СОЭ возрастает до 31 мм/час. При оценке с помощью Клинической шкалы инфекции в легких (CPIS) получен показатель, составляющий 8 баллов. Начата антибактериальная терапия меронемом 500 мг х 3 раза в сутки. В связи с обострением ХОБЛ проводятся ингаляции с пульмикортом в дозе 800 мкг/ сутки. Для лечения печеночной недостаточности - повышение сывороточных трансамин (АСТ-252, АЛТ – 252 ед/л) больному назначен гептрал в дозе 800 мг/сутки в/в капельно. Пациенту проводились вибрационный массаж и кинетическая терапия с наклоном до 450 с помощью кровати (Hill-RomSpO2, США).

Рис.1. Рентгенограмма больного Б. от 08.04.09 г.

9.04.09 в связи с нарастанием дыхательной недостаточности и неэффективностью неивазивной масочной вентиляции пациент повторно интубирован и переведен на ИВЛ, продолжается лечение пневмонии, обострения ХОБЛ, печеночной недостаточности, дезинтоксикационная терапия сбалансированными растворами электролитов. Уровень креатинина крови 2.7 мг%.

13.04.09 – Состояние пациента тяжелое с положительной динамикой: в сознании, спокоен, адекватен, мышечный тонус достаточный. В лёгких аускультативно дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах больше слева. Санируется умеренное количество слизисто-гнойной мокроты. Пациент экстубирован (длительнорсть ИВЛ составила 88 часов). Гемодинамика стабильная на фоне инфузии кардиотоников. В бактериальных анализах крови - Staphylococcus epidermidis и Pseudomonas auregenosa. В бактериальном анализе мокроты – Acinetobacter calcoaceticus. В назначениях меронем заменен на зивокс (линезолид) 600 мг 2 раза в сутки; начаты ингаляции с Колистином (полимиксином Е) 1 млн. ЕД 2 раза в сутки, проведен курс пентаглобина в дозе 5 мл/кг/сутки в течение 3 суток, проводится зондовое энтеральное питание клинутреном 2000 ккал/сутки.

15.04.09 – Состояние пациента тяжелое, что обусловлено энцефалопатией с эпизодами психомоторного возбуждения, требующими коррекции седативными препаратами, сохраняются явления дыхательной недостаточности, по поводу которой проводятся сеансы неинвазивной масочной вентиляции. Больной получал терапию церебропротекторами, улучшающую метаболизм головного мозга (мексидол 200 мг/сут, церепро 1 гр/сут). Одновременно в комплекс терапии включены антипсихотические препараты (тиапредал, галоперидол).

17.04.09 – Состояние пациента средней тяжести, спокоен, не возбуждён. Аускультативно дыхание проводится во все отделы лёгких. Показатели газового состава крови в пределах нормы, периодически получает ингаляции с кислородом. Гемодинамика стабильная, без кардиотонической поддержки. На рентгенограмме значительное улучшение – восстановление прозрачности нижней доли правого легкого.

В анализах крови от 20.04.09 лейкоциты 13.3, палочкоядерные – 5%, лимфоциты -16:, нормализовались сывороточные трансаминазы. Отменены антибиотики. Пациент в удовлетворительном состоянии переведен в хирургическое отделение. Выписан из клиники 06.05.09 г.

Рис.2. Рентгенограмма больного Б. от 17.04.09 г.

Динамика степени тяжести состояния пациента по шкале APACHE II и риск летальности показаны на диаграмме 1. При поступлении тяжесть состояния составляла 27 баллов, а риск летальности – 60.5%, а к 9 послеоперационным суткам эти показатели снизились до 7 и 8.2% соответственно.

Рис. 3. Динамика степени тяжести состояния пациента по шкале APACHE II и риск летальности

Динамика уровня прокальцитонина (ПКТ), С-реактивного белка (СРБ) и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ ) показана на рис.4. Максимальные значения прокальцитонина наблюдались на 3-и послеоперационные сутки (12 нг/мл), С-реактивный белок был повышен до 80 мг/мл. Это совпало с воспалительными изменениями в крови и рентгенологической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии. К моменту перевода в хирургическое отделение эти показатели снизились до удовлетворительных значений.

Рис.4. Динамика прокальцитонина, С-реактивного белка крови и лейкоцитарного индекса интоксикации.

Таким образом, в раннем послеоперационном периоде у больного развились признаки вторичной полиорганной дисфункции:

  • сердечная недостаточность на фоне интраоперационного инфаркта;
  • миокарда задней стенки левого желудочка вследствие тампонады;
  • сердца, сосудистая недостаточность;
  • дыхательная недостаточность на фоне обострения ХОБЛ, гиповентиляции нижних отделов лёгких, впоследствии – правосторонняя пневмония;
  • почечно-печеночная недостаточность;
  • энцефалопатия смешанного генеза дисциркуляторная, метаболическая.

Комплексное лечение с использованием антибактериальной и иммунозаместительной терапии, гепатопротекторов, поддержание адекватной гемодинамики, использование ИВЛ и неинвазивной масочной вентиляци, кинетической терапии, энтерального питания и лечение энцефалопатии привело к излечению пациента и позволило выписать его из клиники в удовлетворительном состоянии.

ОБСУЖДЕНИЕ

В мировой статистике расслоение аорты встречается от 0,5 до 2,95 на 100000 населения в год. В России регистрируется 5-10 случаев на 100000 населения в год. В 75% случаев поражается восходящий отдел аорта ( 2 ), частота разрывов при остром расслоении аорты составляет 7% в год ( 4 ).

Все эти цифры свидетельствуют о том, что, несмотря на кажущуюся редкость этого заболевания, абсолютное количество больных с расслоением аорты достаточно велико, и большая часть из них нуждается в хирургическом лечении, зачастую экстренном (1, 2).

В данном клиническом случае время от момента постановки диагноза и начала оперативного вмешательства составило около 10 часов.

При поступлении в хирургический стационар состояние пациента было крайне тяжелым, что связано с сердечно-легочной недостаточностью на фоне тампонады сердца и расслоением аорты.

Несмотря на своевременную постановку диагноза, грамотную транспортировку пациента в хирургический стационар, быстрое принятие решение об оперативном вмешательстве, короткий период ИК и ИМ, минимальную, для такого рода оперативных вмешательств, кровопотерю, адекватное трансфузионное пособие, интраоперационную защиту внутренних органов от ишемического повреждения, степень тяжести и риск летального исхода в первые послеоперационные сутки были крайне высоки (27 балов по шкале APACHE II - 60,5 %).

Наличие исходного поражения легких (ХОБЛ), объем оперативного вмешательства, ИК, кровопотеря и массивная гемотрансфузия, послеоперационная правосторонняя нижнедолевая терапия требовали назначения схемы антибиотикотерапи (АБТ) нозокомиальной инфекции. Среди всех нозокомиальных инфекций пневмония имеет наибольшую летальность, которая может достигать 30-70% (3).

Для оценки вероятности наличия у пациента НП для контроля динамики состояния пациента в процессе лечения может использоваться шкала клинической оценки инфекции легких (Clinical Pulmonary Infection Score - CPIS) (9). В данном клиническом случае, отмечался постепенный подъем (до 8 балов к 3-им послеоперационным суткам) и после изменения АБТ снижение количество балов до 2 по шкале CPIS. Так же, положительный эффект применяемой терапии, характеризовался снижением уровня прокальцитонина, С- реактивного белка и лейкоцитарного индекса интоксикации.

На сегодняшний день является несомненным, что ключевым моментом, во многом определяющим исход лечения пациента с НП, является незамедлительное назначение эффективной АБТ. Результаты многочисленных клинических исследований достоверно свидетельствуют, что при неадекватном выборе стартового режима АБТ, его изменения в процессе лечения уже не могут благоприятно повлиять на показатели летальности у пациентов с НП (5, 6, 7, 8).

В России в последнее время при лечении НП используются имипенем и меропенем. С практической точки зрения, важнейшее значение имеет активность этих препаратов в отношении бета-лактамаз расширенного спектра, которые продуцируют микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. Кроме того, они активны в отношении Acinetobacter spp., P. aeruginosa и анаэробов.

Из препаратов нового класса оксазолидинов в клинической практике в настоящее время используется линезолид (зивокс), основное клиническое значение которого заключается в активности в отношении полирезистентных грам(+) микроорганизмов и ванкомицинорезистентные Enterococcus spp. Преимуществом этого препарата является наличие парентеральной и пероральной лекарственных форм, причём биодоступность последней составляет около 100%.

В ряде работ показано, что препарат Колистин (полимиксин Е) может быть использован как альтернативный выбор в случае прогрессирующей легочной инфекции, вызванной штаммами синегнойной палочки и другими Грамм-отрицательными микроорганизмами с множественной устойчивостью. Колистин - антибиотик группы полимиксинов и содержит полимиксин Е. Он является одним из самых эффективных антибиотиков для подавления бактерий P.aerugenosa. Так же препарат оказывает бактерицидное воздействие на грамотрицательные микроорганизмы, эффективность которого зависит от степени его концентрации. Ингаляция Колистина приводит к повышению его концентрации в мокроте до уровня, в 10-50 раз превышающего показатель МИК для P.aerugenosa. Менее 5% Колистина абсорбируется системно. Исследования показали, что использование Колистина для лечения первичной инфекции P.aerugenosa приводит к эрадикации возбудителя более чем в 80% случаев. Тем самым удаётся избежать перехода инфекции в хроническую стадию либо существенно его замедлить. При терапии Колистином резистентность у возбудителей, как правило, не развивается. Важно отметить, что пациент получал препарат в ингаляционной форме, поскольку в анализах мокроты был получен Acinetobacter calcoaceticus.

Таким образом, применяемая в данном клиническом случае комплексная послеоперационная интенсивная терапия, направленная на коррекцию сердечной, дыхательной недостаточности, нарушений метаболизма и энцефалопатии, а также антибактериальная и иммунозаместительная терапия позволили избежать усугубления вторичной полиорганной недостаточности и привести к компенсации состояния и выздоровлению пациента.

Список литературы:

  • 1. Белов Ю.В., Генс А.П., Степаненко А.Б., Чарчян Э.Р., Савичев Д.Д. Хирургическое лечение больных с острым расслоением аорты. Ангиология и сосудистая хирургия 2006; 1;12;103-110.
  • 2. Храмцов А.И., Храмцова Г.Ф.К клинико-морфологической характеристике расслаивающих аневризм аорты. Медико-социальные проблемы профилактики, диагностики, лечения заболеваний: Сборник научных трудов. СПб., СПбГМА.;2000;256.
  • 3. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. и др. Назокомиальная пневмония: практические рекомендации по диагностики, лечению и профилактике.
  • 4. Clouse W.D., Hallett J.W., Schaff H.V., et al. Acute aortic dissection: population based incidence compared with degenerative aortic aneurysm rupture. Mayo Clin. Proc. 2004;79;176-180.
  • 5. Hospital-acquired Pneumonia Guideline Committee of the American Thoracic Society & Infectious Diseases Society of America, Guidelines for the management of adults with hospital-acquired pneumonia, ventilator-associated pneumonia, and healthcare-assotiated pneumonia 2005. Am Respir Crit Care Med 2005.
  • 6. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13:818-829.
  • 7. Kollef M.H., Scherman G., Want S., et al. Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest 1999; 115:462-474.
  • 8. Kollef M.H. Inadequate antimicrobial treatment: an important determinant for hospitalized patients. Clin. Infect. Dis.2000; 31(Suppl.4):131-138.
  • 9. Pugin J., Auckenthaler R., Mili N., et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic blind broncho-alveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1121-1129.

 

(495) 933 0385

По всем вопросам о препарате Колистин, а также о наличии препарата в Вашем городе обращайтесь, пожалуйста, в компанию «Ринфарм».

Эксклюзивным дистрибьютором препарата Колистин® на территории России и стран СНГ является российская фармацевтическая компания “Ринфарм”. Подробную информацию о компании Ринфарм и ее координаты Вы можете найти на официальном сайте компании: www.rinpharm.com

Обращаем Ваше внимание, что компания Ринфарм осуществляет продажи исключительно за безналичный расчет.

Приобрести Колистин за наличный расчет возможно в следующих городах:
Москва — сеть аптек “Самсон Фарма”. Адреса аптек
Санкт-Петербург — аптека “Озерки”. Адреса аптек